Penyebab timbul Asma karena seseorang yang mengalami atopi akibat pemaparan allergen. Allergen yang masuk tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran pencernaan, dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah allergen diproses dalam sel APC, selanjutnya oleh sel tersebut allergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui pelepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui pelepasan interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan sinyal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan karena kedua sel tersebut pada permukaannyan memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang telah memiliki sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukan gejala. Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kalinya atau lebih dengan allergen yang sama, allergen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada dalam permukaan mastosit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influks Ca++ ke dalam sel dan perubahan di dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan dalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologis, yaitu histamine, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase, dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.
Hiperreaktivitas bronchus merupakan bronchus yang mudah sekali mengerut (konstriksi) bila terpapar dengan bahan/factor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa misalnya allergen ( inhalan dan kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajam, dan lainnya baik yang berupa iritan maupun yang bukan iritan.
Saat ini telah diketahui bahwa hiperreaktivitas bronchus disebabkan oleh inflamasi bronchus yang kronis. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar pada cairan bilas bronchus klien dengan asma bronchial sebagai bronchitis kronis eosinofilik. Hiperreaktivitas berhubungan dengan beratnya derajat penyakit. Secara klinis, adanya hiperreaktivitas bronchus dapat dibuktikan dengan dilakukannya uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin.
Berdasarkan pada hal-hal tersebut, pada saat ini penyakit asma secara klinis dianggap sebagai penyakit bronkhospasme yang reversibel. Secara patofisiologi, asma juga dianggap sebagai suatu hiperreaksi bronchus dan secara patologi sebagai suatu peradangan saluran pernapasan.
Mukosa dan dinding bronchus pada klien dengan asma akan terjadi edema. Terjadinya infiltrasi pada sel radang terutama eosinofil dan terlepasnya sel silia menyebabkan adanya getaran silia dan mucus di atasnya. Hal ini membuat salah satu daya pertahanan saluran pernapasan menjadi tidak berfungsi lagi. Pada klien dengan asma bronchial juga diremukan adanya penyumbatan saluran pernapasan oleh mucus terutama oada cabang-cabang bronchus.
Akibat dari bronkhospapme, edema mukosa dan dinding bronchus, serta hipersekresi mucus menyebabkan terjadinya penyempitan pada bronchus dan percabangannya, sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (wheezing), dan batuk yang produktif.
